Vitamin D ima dva glavna oblika: D2 (ergokalciferol) i D3 (kolekalciferol). Vitamin D3 se stvara u koži prilikom izlaganja sunčevoj svjetlosti (ultraljubičastom zračenju) i dobiva iz hrane, uglavnom iz ribljih ulja i žumanjaka. U nekim razvijenim zemljama, mlijeko i druge vrste hrane su obogaćeni vitaminom D. Majčino mlijeko sadrži malo vitamina D, u prosjeku samo 10% količine u obogaćenom kravljem mlijeku. Potrebe za vitaminom D se povećavaju tijekom starenja.
Vitamin D je prohormon s nekoliko aktivnih metabolita koji djeluju kao hormoni. Vitamin D3 se u jetri metabolizira u 25(OH)D, koji se potom u bubrezima pretvara u 1,25(OH)2D (1,25–dihidroksikolekalciferol, kalcitriol ili aktivni vitamin D hormon). Glavni cirkulirajući oblik, 25(OH)D, ima odredenu metaboličku aktivnost, no metabolički je najaktivniji 1,25(OH)2D. Pretvorbom u 1,25(OH)2D upravlja njegova vlastita koncentracija, parathormon (PTH) te koncentracije Ca i fosfata u serumu.
Vitamin D utječe na mnoge organske sustave, no uglavnom povećava apsorpciju Ca i P iz crijeva te promiče normalno stvaranje i mineralizaciju kosti. Vitamin D i s njime povezani analozi se mogu rabiti za liječenje psorijaze, hipoparatireoze, bubrežne osteodistrofije te možda leukemije, raka dojke, prostate ili debelog crijeva; također ih se može rabiti za imunosupresiju.
MANJAK VITAMINA D I OVISNOST O NJEMU
Nedovoljno izlaganje sunčevoj svjetlosti stvara sklonost manjku vitamina D. Manjak remeti mineralizaciju kosti, uzrokujući rahitis u djece a osteomalaciju u odraslih, te možda doprinosi osteoporozi. Liječenje se obično sastoji od primjene vitamina D, Ca i fosfata na usta. Prevencija je često moguća. Rijetko, nasljedne bolesti uzrokuju poremećaj metabolizma vitamina D (ovisnost).
Rahitis i osteomalacija mogu nastati i iz drugih razloga (npr. različitih bolesti bubrežnih kanalića, obiteljskog hipofosfatemičnog [na vitamin D otpornog] rahitisa, kronične metaboličke acidoze, hipoparatireoze [koja smanjuje apsorpciju vitamina D], nedovoljne količine Ca u hrani te bolesti ili uzimanja lijekova koji remete mineralizaciju koštanog matriksa).
Etiologija i patofiziologija
Manjak vitamina D može nastati uslijed nedovoljnog unosa, smanjene apsorpcije, abnormalnog metabolizma ili otpornosti na učinke vitamina D.
Kako bi došlo do kliničkog nedostatka, obično istodobno moraju postojati nedovoljno izlaganje sunčevoj svjetlosti i nedovoljni unos. Podložne osobe su starci (koji su često pothranjeni i ne izlažu se dovoljno suncu) i određene skupine (npr. žene i djeca koji borave u kući ili koji nose odjeću koja prekriva cijelo tijelo i lice). Nedovoljne pohrane vitamina D su česte u staraca, osobito onih koji su vezani za kuću, smješteni u ustanove ili hospitalizirani ili koji su imali prijelom kuka. Rijetko, vrlo mali unos Ca ili P može uzrokovati manjak vitamina D. Malapsorpcija može lišiti tijelo prehrambenog vitamina D i 25(OH)D (koji u maloj kolićini ulazi u enterohepatičnu recirkulaciju).
Manjak vitamina D može nastati zbog poremećaja stvaranja 25(OH)D. Stanja koja ometaju stvaranje aktivnih metabolita vitamina D (npr. bolesti jetre ili bubrega) ne odgovaraju na normalne količine nadopune vitaminom D (odnosno, otporna su na vitamin D).
Manjak vitamina D također nastaje zbog otpornosti na učinke 1,25(OH)2D. Nasljedni, o vitaminu D ovisni rahitis tipa I je autosomno recesivna bolest obilježena nepostojanjem ili poremećajem pretvorbe 25(OH)D u 1,25(OH)2D u bubrezima. Nasljedni, o vitaminu D ovisni rahitis tipa II ima nekoliko oblika i uzrokovan je mutacijama receptora za 1,25(OH)2D. Ovaj receptor pogađa metabolizam crijeva, bubrega, kosti i drugih stanica. Premda postoji obilje 1,25(OH)2D, on nije učinkovit jer receptor nije djelotvoran. Antikonvulzivi (npr. fenitoin, fenobarbital) mogu uzrokovati otpornost ciljnih organa na 1,25(OH)2D, izazivajući osteomalaciju.
Osobe s bubrežnom bolešcu cesto dobivaju rahitis ili osteomalaciju zbog smanjenog bubrežnog stvaranja 1,25 (OH)2D i povišenih razina fosfata. Rahitis otporan na vitamin D može također biti uzrokovan bubrežnom tubularnom acidozom, X–vezanom obiteljskom hipofosfatemijom ili Fanconijevim sindromom.
Manjak vitamina D uzrokuje hipokalcijemiju, koja potiče stvaranje PTH, izazivajući hiperparatireozu. Hiperparatireoza povećava apsorpciju i mobilizaciju kosti te bubrežno čuvanje Ca, ali povecava izlučivanje fosfata. Zbog toga, razina Ca u serumu može biti normalna, no zbog hipofosfatemije je poremećena mineralizacija kosti.
Simptomi i znakovi
Manjak vitamina D može uzrokovati mišićne boli, mišićnu slabost i bol u kostima, u bilo kojoj životnoj dobi.
Manjak vitamina D u trudnica uzrokuje manjak u fetusa. Ponekad, manjak koji je dovoljno izražen da izazove osteomalaciju u majke, dovodi do rahitisa s promjenama metafiza u novorođenčeta. U male djece, rahitis izaziva omekšanje cijele lubanje (craniotabes). Na opip se zatiljna i stražnji dio tjemenih kostiju doimaju poput loptice za stolni tenis. U starije djece s rahitisom, sjedenje i puzanje kasni, kao i zatvaranje fontanela; postoji izbočivanje lubanje i kostohondralna zadebljanja. Kostohondralna zadebljanja mogu izgledati poput krunice uzduž lateralnog dijela stijenke prsnog koša (rahitična krunica). U djece u dobi od 1 do 4 god. dolazi do povećanja epifiznih hrskavica na donjim krajevima radiusa, ulne, tibije i fibule; razvija se kifoskolioza, a razvoj hodanja kasni. U starije djece i adolescenata je hodanje bolno; u krajnjim slučajevima se razvijaju deformacije poput nogu u obliku slova O ili X.
Rahitična tetanija je uzrokovana hipokalcijemijom te može pratiti manjak vitamina D u djece i u odraslih. Tetanija može izazvati parestezije usnica, jezika i prstiju; karpopedalni spazam i spazam lica; te, ako je jako izražena, konvulzije. Manjak u majke može uzrokovati tetaniju u novorođenčeta.
Osteomalacija stvara sklonost prijelomima. U staraca, čak i najmanja trauma može dovesti do prijeloma kuka.
Najnoviji komentari